T-lymphocytes 또는 T세포는 다양한 기능과 표현형을 가진 적응형 면역 이펙터 세포의 한 종류이다. 이 중 세포독성 T세포, T 도우미 세포, 조절 T세포(cytotoxic T cells, T helper cells, and regulatory T cells)가 가장 일반적으로 연구되고 있는 것들이다. 면역 표현형은 T 세포 유형을 구별하는 데 사용된다. 세포를 분류하는 데는 다양한 분화 clusters of differentiations(CD)가 사용된다. 앞서 언급한 세 가지 유형의 T세포로 돌아가서, 세포독성 T세포는 CD8, CD4에 의한 도우미 T세포, FOXP3에 의한 조절 T세포의 존재로 정의된다

활성화는 도우미 T 세포가 항원 제시 세포(대식세포 -macrophage) 또는 병원체 표면에서 발견되는 표면 단백질 중 하나와 접촉할 때 발생한다. 도우미 T 세포는 항원 제시 세포와의 상호작용 또는 다른 면역 체계 세포의 사이토카인에 의해 활성화된다.

Helper T Cell 활성화 과정은 Helper T Cell이 항원제시세포( Antigen Presenting Cell, APC)와 상호작용할 때 시작된다. APC는 먼저 외부 항원을 포획하여 표면에 제시해야 한다. 도우미 T 세포는 항원제시세포(APC)와의 상호작용을 통해 활성화된다. 헬퍼 T 세포가 APC와 접촉하면, APC 세포막의 MHC 분자에 표시되는 항원에 결합한다.

CD4+ 도우미 T 세포는 전문 항원 제시 세포(APC)에 존재하는 MHC 클래스 II 분자와 상호 작용한다. 이 중요한 T세포들은 선천 면역과 적응 면역 사이의 간격을 메우는 역할을 한다. 이 세포들은 면역 반응을 높이거나 억제하기 위해 행동할 수 있는 다른 표현형을 채택할 수 있다. 일단 그들의 관련 항원에 의해 활성화되고 정확한 공자극 신호와 함께 성숙한 순진한 Th 세포는 IL-2의 도움으로 증식할 수 있으며, 국소 사이토카인 환경에 따라 염증성 Th1 세포 또는 항염성 Th2 세포로 분화할 수 있다.

일단 Th 세포가 사이토카인을 생산하기 시작하면, 그들은 친염증 또는 항염증 반응의 강력한 동인이 될 수 있다. 그들이 생산하는 사이토카인은 다른 면역세포를 모집하거나 반대로 사이토카인 수용체의 발현을 감소시키는 작용을 할 수 있다. 궁극적으로, 많은 사이토카인들은 본질적으로 다엽성(pleiotropic)이며, 그들의 기능은 그들의 방출의 지역적 환경과 맥락에 의존한다.

IFNγ 및 다른 염증 유발 물질 사이토카인은 Th 세포를 Th1 표현형으로 분화시키는 것을 촉진한다. Th1구는 병원체, 특히 세포 내 세균에 대한 세포 반응을 강화할 수 있다. Th1구는 다량의 인터페론 감마와 IL-2를 생산한다. 그들은 식세포 내 박테리아와 CD8+ 세포독성 T 세포에 대식세포를 모집하여 감염된 세포에서 세포자살을 유도할 수 있다.

IL-10 및 IL-4와 같은 항염증성 사이토카인은 Th 세포를 유도하여 면역 억제 Th2 표현형으로 분화시킨다. 세포외, 체액 반응은 Th2 세포에 의해 영향을 받는다. t2 세포는 B 세포에 작용하여 기억 B 세포로의 분화뿐만 아니라 항체의 생성을 유도할 수 있다. 그들은 IL-4, IL-6, IL-10, IL-13과 같은 사이토카인의 생산을 통해 호산구와 비만 세포를 모집할 수 있다.

Th17 세포는 일반적으로 염증을 일으키는 사이토카인 IL-17을 대량으로 생산할 수 있다. Th17 세포는 세포 외 병원체와 균류를 퇴치하는 데 탁월하지만, 특정 조건에서 병원성 역할을 할 수도 있다. 장에 있는 17개의 세포는 IBS와 다른 건강한 장 기능의 장애와 관련이 있다. Th17 세포는 점막 장벽을 보호하는 데 중요한 역할을 하며, 최근의 증거는 그들의 기능이 염증뿐만 아니라 자연적으로 조절할 수 있다는 것을 시사한다.

TGF-β, IL-6, IL-21, IL-23에 노출되면 Th17 세포로 분화할 수 있다. IL-6과 TGF-베타의 양이 많을수록 더 많은 조절 표현형을 가진 Th17 세포가 생성될 수 있는 반면, IL-23과 IL-1은 염증성 Th17 세포의 분화를 일으킬 수 있다. IL-17은 Th17 세포의 변형에 의해 생성되며, 선천 면역 세포와 이 세포들이 보호하는 점막 장벽에서 발견되는 상피 세포(epithelial cells )에 작용할 수 있다.

자연살인 T세포(Natural Killer T cells, NKT)는 자연살인 T림프구와 T림프구의 특징을 가진 면역세포의 독특하고 상대적으로 드문 하위 집단이다. 이들은 대부분의 T세포에서 흔히 볼 수 있듯이 αβ T세포 수용체를 발현하지만 NK1.1과 같은 NK 마커도 가지고 있다. 일반적으로 CD3+ CD56+ 양성이며, 이 두 개의 CD는 일반적으로 NKT 마커로 사용된다.

NKT 세포는 DAMPS 또는 염증성 사이토카인을 만나면 빠르게 면역 반응을 일으킬 수 있다. NKT가 활성화되면 B, T세포 활성화, DC 활성화, 대식세포 모집, NK 거래 등을 통해 이펙터 기능을 발휘할 수 있다. NKT는 IFN-감마, IL-2, GM-CSF 및 TNF-알파와 같은 다량의 염증성 사이토카인을 분비할 수 있다.

CD4+ T 도우미 세포는 선천 면역과 적응 면역 사이의 중요한 다리이다. 이 세포들은 B 세포에 항원을 제시함으로써 항체 생성을 촉진한다. T 도우미 세포는 특정 역할, 마커 및 분비된 사이토카인(아래 나열됨)으로 더 세분화된다.

세포독성 CD8+T 림프구는 세포자살(apoptosis)을 유도하여 비정상적인 세포를 직접 죽일 수 있는 강력한 이펙터 세포이다. 이 '킬러' T 세포들은 MHC 클래스 I과 상호작용하는데, MHC 클래스 I은 세포가 생산하는 단백질의 샘플을 제공하는 모든 핵 세포에 존재한다. CD8+T 세포는 perforin/granzyme 또는 FAS 리간드 경로를 통해 아포토시스를 유도한다. 킬러 T 세포가 숙주 세포에서 그것의 관련 항원을 만나면, 그것은 세포자살을 유도하고 IL-2를 방출하여 동일한 항원 특이성을 가진 T 세포의 증식과 클론 확장( clonal expansion)을 자극할 수 있다.

조절 T세포는 면역 반응을 조절하는 역할을 하는 림프구로, 흔히 T regs로 줄여진다. T세포의 일반적인 명칭은 억제 T세포(suppressor T cells)이며, 이는 면역 반응을 억제하고 염증을 해결할 수 있기 때문에 그렇게 불린다. T세포는 면역반응의 강도와 지속시간을 조절하는 중요한 기능을 한다. 최근에 Tregs는 암, 병원체 제거 및 자가면역질환에서 잠재적으로 치료적 역할을 수행하여 상당한 연구 관심의 초점이 되고 있다.

조절 T 세포의 가장 일반적인 마커는 FOXP3이며, 이는 전사 조절(transcription) 역할을 한다. 아래에는 Treg 세포와 관련된 인자가 나열되어 있습니다.

일반적으로 Tregs라고 불리는 조절 T세포는 면역 반응을 조절할 수 있다. 이 세포들은 효과적인 림프구(effector lymphocytes)에 항염증 효과를 발휘할 수 있다. 항상성 조건에서, Treg 세포는 자가 반응 T 세포 (autoreactive T cell)가 흉선 (thymus)에서 음성 선택을 회피할 수 있는 경우에 페일 세이프 역할을 할 것이다. 자가 항원에 반응하는 세포독성 T세포를 '끄는' 능력은 적응 면역 체계가 건강한 세포를 과도하게 파괴하지 않도록 보장한다.

트렉은 종종 FOXP3의 발현으로 구별되는데, 이는 다른 기능을 가진 CD4+ T 도우미 세포와 구별된다. FOXP3+ T 조절 세포는 CD4+ Th 세포와 관련이 있지만, 궁극적으로 기능과 형태에서 구별된다.

조절 T세포는 IL-10 및 TGF-베타와 같은 항염증성 사이토카인을 생성할 수 있다. 추가적으로, 트렉은 또한 다른 세포들이 IL-10을 생산하도록 할 수 있다. 트렉은 또한 granzymes.을 통해 세포사를 유도함으로써 효과적인 T세포 (effector T cells)에 직접 작용할 수 있다 Tregs는 IL-2에 민감한데, IL-2는 이펙터 세포에 의해 방출되어 이들에게 작용하며, 즉 사이토카인이다. IL-2의 농도가 높은 부위에서 Tregs는 IL-2를 결합하고 억제성 사이토카인을 생성하여 T세포 활성화의 효과를 방지할 수 있다.

암에서 T 조절 세포는 종양이 발달할 수 있는 허용 가능한 미세 환경을 만들 수 있다. 그들의 고유한 면역 억제 기능은 추가적인 성장과 면역 파괴를 허용하기 위해 신흥 암세포에 의해 선택될 수 있다.

암에서 T 조절 세포는 종양이 발달할 수 있는 허용 가능한 미세 환경(tolerogenic microenvironment)을 만들 수 있다. 그들의 고유한 면역 억제 기능은 추가적인 성장과 면역 파괴를 허용하기 위해 신흥 암세포에 의해 선택될 수 있다.

γδ T 세포는 독특한 당단백질로 구성된 T 세포 수용체를 가지고 있는 림프구의 상대적으로 드문 변종이다. 표준 이종 이량체 α 및 β 사슬 TCR 대신, γδT 세포는 γ 및 δ 도메인을 갖는 TCR을 발현한다. 이 세포들은 장에서 가장 흔하며, 점막 장벽을 유지하는 역할을 할 수 있다. γδ T 세포는 MHC 상호작용과 독립적으로 활성화되어 전통적인 AB 세포와는 구별된다. γδT세포는 MHC 클래스에 구속되지 않기 때문에 암 치료를 위한 상당한 치료 연구 관심의 대상이 되어 왔다.

CAR-T 세포라고 불리는 키메라 항원 수용체 T 세포( Chimeric antigen receptor T cells)는 T 세포의 세포독성 능력과 독특한 암 항원 특이성을 결합한 유전자 공학적 세포 치료법이다. 이러한 치료법은 암세포에 존재하는 항원과만 반응하도록 설계된 키메라 수용체를 가진 환자의 자가 T세포(autologous T cells)를 융합시키는 것으로, CAR-T 치료법은 B세포 급성 림프구성 백혈병( B-cell acute lymphoblastic leukemia-ALL)과 같은 혈액암 치료에 매우 성공적이었다. 이 치료법의 지속적인 과제는 시간이 지남에 따라 CAR-T 세포의 침투 및 증식 잠재력이다. 고체 종양이 생성하는 면역 억제 종양 미세 환경에 장기간 노출되면 국소 면역 세포의 효능을 감소시킬 수 있다. 따라서 IL-2와 같은 증식을 촉진하는 사이토카인의 조합이 현재 탐구되고 있다.

CAR-T 세포가 발현하는 키메라 항원 수용체는 시간이 지남에 따라 개선되었다. 현재 4세대 카는 가변 중쇄 및 경쇄 항원 결합 도메인 외에도 사이토카인 신호 전달(특히 IL-12를 통해)을 돕는 CD3ζ 및 CD28 공자극 영역을 가지고 있다.

T세포는 일반적인 림프구 전구 세포(lymphoid progenitor cells)에서 파생된다. 일반적인 림프구 전구 세포는 T 세포, NK 세포, B 세포를 생성할 수 있다. 이들 전구물질이 T세포 발달의 주요 부위인 흉선에 도달하면 CD4+ 또는 CD8+를 발현하지 않고 CD25+이다. 이러한 흉선 전구물질(흉선 전구물질)은 분화 및 선택 과정을 거치게 되며, 이는 궁극적으로 기능적인 T세포로 만든다.

이러한 잠재적 T세포라고 불리는 흉선세포(Thymocytes)는 고유한 T세포 수용체를 생성하기 위해 VDJ 재조합을 거친다. 이 과정은 RAG1과 RAG2 유전자에 의해 매개된다. 일단 기능적인 TCR이 형성되면 흉선세포는 CD8과 CD4를 모두 발현하기 시작한다.

다음으로, 모든 잠재적인 T세포는 두 가지 엄격한 선택 과정을 거친다. 이 두 선택 라운드는 T 세포가 자동 반응하지 않고 MHC 클래스 I 또는 II에 적절하게 결합할 수 있음을 보장한다. 첫째, 흉선세포는 cortex 으로 이동하여 양성 선택을 받는다. 만약 세포가 MHC I 또는 II와 상호작용할 수 있다면, 그들은 생존 신호를 받을 것이다. 그렇지 않으면, 그들은 자살로 죽게 될 것이다. 이것은 모든 T세포가 APC가 제시하는 항원을 볼 수 있도록 보장한다. 이 공정은 생존을 보장하기 위해 요인의 추가(+)가 필요하기 때문에 양의 선택(positive selection)이라고 합니다. 세포가 MHC 클래스 I과 상호작용하면 CD4를 조절하여 CD8+ 세포가 된다. 흉선세포가 MHC 클래스 II와 상호작용할 수 있다면 CD8을 조절하여 CD4+ 세포가 된다.

양성 선택이 완료되면 음성 선택(negative selection)이 수질(medulla) 경계에서 시작됩니다. 여기서 AIRE 유전자는 상피세포가 신체의 다른 부위로부터 자기 단백질을 발현할 수 있도록 한다. 흉선세포는 자가반응성을 검사받는다; 만약 세포가 자가항원과 강하게 반응하면, 그것은 파괴된다. 유일한 예외는 자기 반응성이 나타나는 특정한 경우에 생존이 허용되는 트렉스의 경우이다.

흉선세포의 극히 일부만이 이중 선택 과정에서 살아남는다. 흉선 발달을 성공적으로 완료한 것은 성숙한 순진한 T세포(mature naive T cells)이며 흉선을 빠져나간다.

T세포 분극은 특정 유형의 감염과 싸우기 위해 T세포가 특수화되는 과정이다. T세포 분극은 T세포와 감염 유발제 사이에서 발생하는 복잡한 일련의 신호 이벤트에 의해 제어된다. 이러한 신호 전달 이벤트는 특정 T 세포 수용체의 활성화를 초래하며, 이는 다른 유형의 T 세포의 생성을 유도하는 다른 신호 전달 경로를 활성화한다.

T 도우미 세포는 면역 반응을 조절하는 것을 돕는 T 세포의 한 종류이다. T 도우미 세포는 다른 T 세포를 활성화하고 항체 생성을 촉진하는 데 도움이 되는 화학 물질을 생산한다. T 조절 세포는 면역 반응을 억제하는 데 도움을 주는 T 세포의 한 종류이다. T 조절 세포는 다른 T 세포의 활동을 억제하는 것을 돕는 화학 물질을 생산한다. T세포 분극은 효과적인 면역 반응을 개발하는 데 중요한 과정이다.

T세포 분극은 신체가 싸우는 특정한 감염에 적합한 유형의 T세포를 생산하도록 한다. T세포 분극은 또한 면역 반응이 적절하게 조절되고 과도해지지 않도록 하는 데 도움이 된다. T세포 분극은 복잡한 과정이지만 면역 체계의 적절한 기능을 위해 필수적이다.

T세포는 몸이 이질적으로 보는 물질인 항원을 처음 접하게 되면 팽창(expansion)이라는 과정을 거친다. 팽창하는 동안 T세포는 빠르게 증식하여 침입자에 대한 효과적인 반응을 일으키기에 충분하다. 초기 반응이 끝난 후, T세포는 선택이라는 과정을 거치게 되는데, 이 과정에서 특정 항원에 특이적인 T세포만 남게 된다. 나머지 T세포들은 사멸한다. 이것은 신체가 마주칠 수 있는 각 유형의 침입자에 특정한 T세포 집단을 갖도록 보장한다.

헬퍼 T 세포는 또한 대식세포를 활성화시키는 림포카인으로 알려진 화학물질을 방출하여 헬퍼 T 세포의 활성화를 더욱 향상시킨다. 도우미 T 세포는 항원제시세포(APC)와의 상호작용을 통해 활성화된다. 헬퍼 T 세포는 다른 면역 체계 세포에 의해 생성된 사이토카인을 감지할 때 활성화된다.

도우미 T세포는 면역체계에서 중요한 역할을 하는 백혈구의 한 종류이다. 도우미 T 세포는 CD4라고 불리는 단백질을 표면에 가지고 있기 때문에 CD4 양성 T 세포라고도 불립니다. 도우미 T세포는 대식세포, 천연 킬러 세포, 수지상 세포, B세포, 세포독성 T세포(macrophages, Natural Killer Cells, dendritic cells, B-cells and cytotoxic T cells)와 같은 다른 백혈구를 모집하고 활성화시킴으로써 외부 침입자에 대한 신체의 반응을 조정하는 데 도움을 준다. 도우미 T 세포는 감염되거나 손상된 숙주 세포뿐만 아니라 변형된 자기 분자(암 세포 등)를 인식할 수 있다. 헬퍼 T 세포는 세포 내의 항원이나 박테리아나 바이러스에 감염된 숙주 세포에 의해 방출되는 작은 분자를 감지할 때 활성화된다.

헬퍼 T 세포는 이상 세포를 인식하면 사이토카인을 방출하고 다른 헬퍼 T 세포와 세포독성 T 세포를 활성화시켜 감염된 세포를 파괴한다. 도우미 T 세포는 또한 B 세포 반응과 CD8+ 세포독성 T 세포 반응을 조절한다.

헬퍼 T 세포가 APC의 MHC II 분자에서 헬퍼 T 세포 특이 항원을 이미 만났을 때 접촉 독립적으로 활성화된다. Helper T 세포는 MHC II 분자에 결합할 때 항상 활성화된다. Helper T Cells 이펙터 기능은 교차 표현의 과정에 의해 촉발된다. Helper T Cells는 수지상 세포 APCs Helper T Cells에 의해 활성화된 Helper T Cells는 사이토카인이라는 단백질을 만들기 시작할 것이다, 본질적으로 화학적 전달자들입니다. 이 사이토카인들은 특정한 일을 수행하도록 다른 백혈구들에게 신호를 보낸다.

T세포 소진은 장기간의 항원자극 후 이펙터 T세포가 더 이상 적절하게 반응할 수 없을 때 발생한다. 일반적으로 이 현상은 세포독성 CD8+T 세포와 관련이 있다. 피로의 특징은 다음과 같다:

1) 증식 능력 저하

2) 세포독성 저하

3) 사이토카인 생산 감소

4) 억제 체크포인트 발현 증가

T세포의 고갈은 바이러스 감염이나 암의 경우에 유발될 수 있다. 일반적으로 이진법보다는 등급이 매겨진 척도로 존재하는 것으로 생각된다. 항원 노출의 크기와 지속 시간은 T세포 소진의 시작 시간과 심각도의 요인으로 생각된다. T세포 고갈은 (T cell exhaustion assays )이 T세포 집단에서 이펙터 변화의 정도를 측정하는 데 사용될 수 있다고 말한다. CD4+ T세포는 또한 만성 미해결 항원 노출 후 탈진과 같은 반응을 발달시키는 것으로 나타났다.

Immunosenescence은 주로 노화에 의해 야기되는 면역 체계 기능 장애의 과정이다. 적응 면역체계는 선천 면역체계보다 immunosenescence의 영향을 더 강하게 받지만, 온제닉 시간이 진행될수록 양쪽 가지 모두 효능이 감소하는 것으로 나타났다.

T세포는 직접적인 효과자와 조정자로서 면역 반응의 주요 매개체이다. 신체가 노화됨에 따라, 순진한 T세포는 더 희귀해지고 덜 튼튼해진다. 궁극적으로, 효과적인 leukocyte/lymphocyte 수치의 감소는 면역 반응의 감소를 야기한다.

CD28 메모리 T 세포의 증가는 CD28이 부족한 T 세포가 적절한 활성화 신호를 수신할 수 없기 때문에 이 현상에 기여할 수 있다. 이는 적절한 사이토카인의 생산에 에너지 또는 감소를 야기할 수 있다.

T세포는 T세포 수용체(TCR)가 다른 공자극 인자가 존재하는 상태에서 관련 항원을 결합할 때 활성화된다. 각각의 TCR은 하나의 독특한 항원을 결합할 수 있고, 하나의 유기체 내의 전체 T 세포 집단은 수백만 개의 잠재적 항원을 결합할 수 있다. 적절한 공신호를 이용하여 TCR이 활성화되면 T세포는 팽창을 겪는다. T세포는 CD4 또는 CD8을 발현하며, 이는 항원 제시 세포에서 각각 MHC 클래스 II 또는 MHC 클래스 I와 상호작용한다. MHC는 항원을 T세포에 '전달'하는 반면 APC는 적절한 T세포 활성화에 필요한 2차 사이토카인과 CD28 신호를 생성한다.. 알레르기를 피하기 위해서는 일반적으로 세 가지 신호가 모두 존재해야 합니다.

활성화 신호:

1. TCR이 MHC/항원 복합체에 결합함

2. CD28(T세포에서 발현)은 항원 제시 세포에서 CD80/86(B7-1 및 B7-2)과 결합한다.

3. 사이토카인

T세포는 사이토카인 방출 증후군과 관련이 있다. 사이토카인과 같은 면역인자를 모집하고 활성화시킬 수 있는 강력한 잠재력을 가진 세포로서, 그들은 또한 치료적 개입의 유망한 표적이 되었다. IL-6은 CRS의 주요 구동 사이토카인이며, 이 사이토카인은 T세포 활성화 및 후속 면역세포 모집의 하류 생성물이다. IL-6는 상당한 치료적 관심의 대상이었다. 현재 사이토카인 방출 증후군(cytokine release syndrome- CRS)을 치료하기 위해 tocilizumab과 같은 IL-6 항체가 사용되며, COVID-19의 경우도 포함된다

T세포 침투 (T-cell infiltration)은 세포가 고체 조직 내부를 이동하여 이펙터 기능을 수행하는 능력이다. 특히 종양 미세 환경에서는 항종양 세포가 악성 세포의 고형 덩어리를 효과적으로 침투할 수 있는 것이 중요하다. 침윤은 키메라 항원 수용체 T세포와 자가 T세포 치료( chimeric antigen receptor T-cell and autologous T-cell therapy - CAR-T/ACT)가 혈액암에서는 성공적이지만 고형 종양에서는 덜 유리한 이유의 일부이다. 세포가 자신의 이펙터 기능을 수행하기 위해서는 직접적인 접촉을 통해 기능 장애 세포와 결합할 수 있도록 물리적으로 가까운 거리에 있어야 한다. T세포 침윤 검사는 검체 내 T세포의 존재를 확인하기 위해 TCR 공동 수용체인 CD3의 수준을 측정합니다. 침투 측정에 유용한 이 마커에 대해 자세히 알아보려면 CD3e 휴먼 ELISA 키트에 대한 프로토콜을 확인하십시오.

T세포 소진은 T세포의 지속적인 자극에 의해 발생하는 기능 부전으로, 종종 만성적으로 해결되지 않은 염증 반응으로 인해 발생한다. T세포 고갈 분석은 CD4+와 CD8+ 세포의 세포 표면에 존재하는 억제 수용체의 수준을 측정하는데, 이는 종종 T세포 수명 주기의 고갈 단계 동안 상향 조절된다. 일반적인 마커에는 PD-1 및 CTLA-4가 포함됩니다. T세포 고갈의 원인, 경로, 역전은 오늘날 과학계에서 큰 관심을 끌고 있는 분야이다. 이것은, 부분적으로, CAR-T와 ACT가 특정 암의 치료에서 역할을 하게 된 것과, 암 치료에서 면역 체계의 복잡한 역할에 대한 관심이 증가하고 있기 때문이다.

T세포 독성은 T세포가 다른 세포의 죽음을 직접적으로 유발하는 능력이다. T세포 독성 분석은 대부분의 핵세포에 존재하는 MHC 클래스 1과 상호작용하는 당단백질인 CD8a를 가진 세포의 수준을 측정한다. CD8+ 세포독성 T세포는 세포독성을 매개하는 것으로 생각된다. 당사의 인간 CD8 alpha/CD8A ELISA 키트를 사용하면 인간의 이러한 유형의 이펙터 세포를 측정할 수 있습니다. 마찬가지로, ADCC(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)는 보조 T 세포 반응이 B 세포에서 혈장 B 세포로의 분화를 통해 항체 생성을 허용하는지 여부를 결정하는 방법이다. 당사의 ADCC 검사 키트는 후기 아포토시스 및 괴사 표적 세포에 레이블을 지정하여 이펙터 기능을 식별하는 데 도움이 됩니다.

T세포의 증식은 T세포가 생체 내에서 분열하는 능력을 의미한다. 제한적인 종양 미세 환경 때문에 영양소와 산소의 가용성은 종종 낮다. 이러한 상태는 일단 목표 조직에 도달하면 림프구가 생존하지 못하는 것으로 절정에 이를 수 있다. T세포 증식 분석법은 증식 자극 인자를 사용할 때 T세포의 분열 반응을 측정한다. CD7은 T세포의 초기 마커로 흉선 전 단계부터 성숙 단계까지 존재한다. 자세한 내용은 이 키트를 참조하십시오(출처: 혈액병리학 아틀라스 (제2판), 2018, 29-56페이지.

JM(Jurkat T-cell line)은 급성 림프구성 백혈병(ALL)을 가진 14세 소년의 말초혈액에서 1977년에 확립된 백혈병 T-cell line이다[Schneider et al., 1977]. 이 세포들은 미국 시애틀의 Fred Hutchinson Cancer Research Center에서 T 림프구를 식별하기 위해 항체 스크린에서 배양에 처음 사용되었다[Martin et al., 1981]. 그러한 초기 간행물들은 Jurkat 세포를 Jurkat-FHCRC 세포로 지칭하기 때문이다[Weiss et al., 1984].

그러나, 주르카트-FHCRC 세포는 마이코플라스마(마이코플라스마)에 의해 심하게 오염되었고, 세포에서 마이코플라스마 감염을 제거함으로써 오늘날 사용되는 가장 일반적인 주르캣 세포주인 주르캣 E6-1 클론이 생성되었다. 주르캣 세포에 대한 초기 관심은 CD45-부족선 J45.01 [Kortzky et al., 1991] 및 림프구 특이 단백질 티로신인산화효소(Lck)-부족선 J와 같은 다수의 T세포 수용체 신호전달 돌연변이가 생성되었기 때문에 인터류킨-2 생산을 통한 T세포 활성화에 대한 연구에서 비롯되었다.Cam1 [골드스미스와 와이스, 1987].

'주르캣'을 키워드로 포함하는 출판물의 수는 1980년대 초 세포주 개시부터 2003년까지 50배 이상 증가했다[Abraham and Weiss, 2004년]. 현재 주르캣 세포는 급성 T세포 백혈병, T세포 신호전달, 바이러스 유입에 민감한 세포 수용체의 발현과 화학요법 약물 및 방사선에 대한 암의 민감성을 검사하기 위한 것.