HAART 동안 HIV 지속 메커니즘
HIV 바이러스: HAART가 없는 복제 주기 및 발병기전
바이러스 막과 숙주 막 사이의 초기 접촉은 바이러스 내용물을 숙주 세포의 세포질로 전달하는 데 중요한 통로인 융합 구멍의 형성을 유발합니다. 이러한 세포 환경 내에서 바이러스 RNA 게놈은 역전사를 거쳐 DNA로 변환됩니다. 이 바이러스 DNA는 세포핵으로 이동하여 숙주 게놈에 원활하게 통합됩니다. 바이러스 효소 통합효소에 의해 촉진되는 이러한 통합은 숙주 세포 내에서 바이러스 유전 물질의 장기간 지속을 보장합니다. 숙주 세포가 활성화되면 바이러스 유전자가 발현되고 이어서 세포질로 전위됩니다. 이 세포질 영역 내에서 바이러스 단백질이 합성되고 꼼꼼하게 조립되어 궁극적으로 미성숙 바이러스 입자가 생성됩니다. 이 과정의 정점은 출아 과정을 통해 숙주 세포에서 이러한 입자가 방출되도록 합니다. 이들 바이러스 입자의 성숙의 중심에는 바이러스 프로테아제 효소가 있습니다. 이는 바이러스 다단백질을 기능적 구성 요소로 절단하여 미성숙 비리온을 감염성 형태로 변형시키는 데 중추적인 역할을 합니다. 이러한 변형은 바이러스가 다른 세포에 더 침투하고 감염시키는 능력에 필수적입니다.
HIV 감염 과정은 3가지 별개의 단계에 걸쳐 전개되며, 각 단계는 바이러스 복제와 숙주 면역 반응 모두에 의해 영향을 받는 다양한 역학으로 표시됩니다. 첫 번째 단계인 급성 증상 단계는 혈장 바이러스 부하의 급증, CD4+ T 세포 수의 급격한 감소, 바이러스 저장소의 확립 및 항 HIV 특이적 면역 반응의 출현을 특징으로 합니다. 그 후, 바이러스 수치가 떨어지고 CD4+ T 세포 수가 부분적이고 일시적으로 다시 발생하여 장기간의 무증상 만성 단계가 시작됨을 알립니다. 이 단계에서는 바이러스 생산과 CD4+ T 세포 수가 점진적으로 감소합니다. CD4+ T 세포 수가 마이크로리터당 200개 세포라는 임계 임계값 아래로 떨어지면 AIDS의 마지막 단계가 시작됩니다. 감염 과정 전반에 걸쳐 혈장 HIV RNA, 전체 통합-비통합 HIV DNA, 단핵 말초 세포(PBMC)에 존재하는 HIV RNA를 포함하여 다양한 형태의 HIV가 검출될 수 있습니다.
HAART 기간 동안의 HIV 지속성: 무서운 현실
지속성의 메커니즘
면역 활성화와 HIV 지속성: 친구인가, 적인가?
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